期刊简介
《辽宁中医药大学学报》自创刊以来,深受广大读者及作者好评。坚持以中医中药为主体,以教学科研为先导,以基层实用为根本,及时报道新理论、新技术、新思路、新成果。重点为中医药高中等院校教师、学生及医药人员服务,尤其是硕士研究生、博士研究生。栏目新颖,切合实际,内容丰富,实用性强。
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首页>辽宁中医药大学学报杂志

- 杂志名称:辽宁中医药大学学报杂志
- 主管单位:辽宁省教育厅
- 主办单位:辽宁中医药大学
- 国际刊号:1673-842X
- 国内刊号:21-1543/R
- 出版周期:月刊
期刊荣誉:辽宁省一级期刊期刊收录:国家图书馆馆藏, 哥白尼索引(波兰), 上海图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 万方收录(中), 农业与生物科学研究中心文摘, CA 化学文摘(美), 维普收录(中)
冬凌草甲素通过抑制Akt通路诱导人雄激素非依赖性前列腺癌细胞DU145细胞凋亡
陈科;程帆;黄保成;卢强
关键词:冬凌草甲素, Du145细胞, 凋亡, Akt信号通路
摘要:目的:观察冬凌草甲素对人雄激素非依赖性前歹列腺癌细胞DU145细胞增殖、凋亡的影响,并分析可能的作用机制.方法:体外培养的DU145细胞,用不同浓度冬凌草甲素(浓度0、10、20、40、80、100μmol/L)处理24、48、72 h,MTT法测定其对DU145细胞增殖的影响;冬凌草甲素(浓度分别为0、20、40、80μmol/L)处理DU145细胞48 h后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,Westem blot法检测Akt、p-Akt、p-GSK-3β、Bax及Bcl-2蛋白的表达情况.结果:冬凌草甲素对DU145细胞的增殖具有抑制作用,且呈剂量、时间依赖性;DU145细胞经冬凌草甲素作用48 h后,细胞凋亡率显著增加;Bax表达上调,而Bcl-2表达下调;p-Akt及其下游蛋白p-GSK-3β的表达降低.结论:冬凌草甲素可通过抑制DU145细胞增殖并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制Akt信号通路激活,继而上调Bax并下调Bcl-2有关.
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